Мезентериальные артерии это

Мезотромбоз сосудов кишечника: причины, формы, течение, диагностика и терапия



Тромбоз сосудов кишечника — болезнь не молодых людей, ею страдают лица среднего и пожилого возраста. Это объясняется тем, что атеросклеротические изменения сосудистых стенок развиваются и прогрессируют в процессе жизни.

Оглавление:

Инфаркт кишечника, острая артериальная или венозная недостаточность — патологические состояния, имеющие различную этиологию и механизм развития, однако ведущие к острым расстройствам кровоснабжения кишечного тракта. Два основных вида расстройства кровоснабжения (артериальное и венозное) могут образовать смешанную форму, что происходит в особо запущенных случаях.

Нарушение кровоснабжения кишечника

Схема абдоминального кровоснабжения

При мезентериальном тромбозе приблизительно в 90% случаев поражению подвержена верхняя брыжеечная артерия, кровоснабжающая большую часть кишечника (всю тонкую кишку, слепую, восходящую ободочную, на 2/3 поперечно-ободочную и печеночный угол), поэтому и нарушения здесь самые тяжелые. На долю поражений нижней брыжеечной артерии, обеспечивающей кровью 1/3 поперечной ободочной кишки (левую), нисходящую ободочную и сигмовидную, приходится около 10%.

Острая мезентериальная артериальная недостаточность (ОМАН) может иметь органическое происхождение, влекущее перекрытие магистральных сосудов, или носить функциональный характер, при котором изменений просвета не наблюдается.



В случаях органических поражений просвет мезентериальных сосудов перекрывается первично и причиной этому являются травмы и эмболии. Вторичное перекрытие происходит в результате тромбоза, который, в свою очередь, стал следствием длительных прогрессирующих изменений в сосудистой стенке или вне ее.

Наиболее тяжелыми формами нарушения кровоснабжения кишечного тракта являются эмболии и травмы мезентериальных сосудов, что объясняется отсутствием ранее подготовленного развитого коллатерального кровотока, а, следовательно, и отсутствием компенсации нарушенного магистрального тока крови.

Причины первичного нарушения артериального кровотока

Причины эмболии непосредственно связаны с заболеваниями сердца:

  • Стенозом митрального клапана;
  • Нарушением сердечного ритма;
  • Аневризмой сердца;
  • Инфарктом миокарда, при котором наблюдается выраженное снижение сократительной способности левого желудочка. Эмбол (кровяной сгусток) в данном случае образуется в результате повышенной свертываемости крови из-за нарушения скорости кровотока. Кровяной сгусток в мезентериальные артерии приходит из аорты, но иной раз может формироваться и в самом мезентериальном сосуде, правда, очень редко.

Травмы брыжеечных артерий способны привести к их полному разрыву (удар в живот), следствием которого становится отслаивание интимы, а она, в свою очередь, может полностью или критически перекрыть просвет.

Вторичное перекрытие брыжеечных артерий

Причинами вторичной мезентериальной недостаточности являются следующие патологические состояния:


  1. Стенозы атеросклеротического происхождения (наиболее часто) в устье (место отхождения) артерий, ведь крупный сосуд от аорты отходит под острым углом, создавая условия для возникновения турбулентных токов крови. При резком снижении кровотока, что случается при сужении артерии более чем на 2/3 (считается критическим показателем), возможен тромбоз мезентериальных сосудов. Подобные события происходят при разрыве или повреждении атеросклеротической бляшки с полной обтурацией (закрытием) просвета сосуда. Это неизбежно повлечет за собой некроз тканей, которые данный сосуд обеспечивает кровью, поэтому атеросклероз мезентериальных артерий берет на себя наибольший процент случаев сосудистых тромбозов кишечника;
  2. Опухоли, рудименты ножки диафрагмы и волокна чревного сплетения, которые приводят к сдавлению артерии;
  3. Падение сердечной деятельности с выраженным снижением артериального давления;
  4. Оперативные (с целью реконструкции) вмешательства на аорте, поводом которого стала ее закупорка — синдром обкрадывания. При удалении тромба кровь с большой скоростью начинает устремляться в нижние конечности, частично минуя брыжеечные артерии и одновременно «засасывая» из них кровь в аорту. В условиях мезентериальной непроходимости развиваются множественные тромбозы с некрозом кишки или инфаркт кишечника с последующей перфорацией, при этом магистральные стволы брыжеечной артерии могут и не тромбироваться.

Этиологические факторы острого мезентериального тромбоза кишечника, вернее, его артерий, могут быть различными, однако механизм развития патологических изменений всегда один – ишемия кишечника.

Формы ишемии кишечника

Клиника ишемии кишечника различается 3 степенями тяжести, которые находятся в прямой зависимости от диаметра поражения магистральных артерий и коллатерального кровотока:

  • Декомпенсированная ишемия — самая тяжелая форма поражения артериальных сосудов, при которой быстро могут наступить необратимые явления, если время для восстановления кровотока будет упущено. Она характеризуется абсолютной ишемией (декомпенсация расстройства обеспечения кишечника кровью) и проходит в 2 фазы. Промежуток времени до 2-х часов считается фазой обратимых изменений. Фаза длительностью в 4-6 часов далеко не всегда обратима, прогноз в одночасье может стать неблагоприятным, так как по истечении этого времени неизбежно наступает гангрена кишки или ее части и тогда восстановленный кровоток уже не решает проблему;
  • Субкомпенсированное нарушение кровоснабжения кишечника обеспечивает коллатеральный кровоток и в этом случае симптомы тромбоза кишечника (его сосудов) напоминают хроническую форму мезентериальной артериальной недостаточности;
  • Компенсированная форма представляет собой хроническую ишемию кишечника, когда коллатерали полностью берут на себя заботу о магистральном кровотоке.

Клинические проявления тромбоза сосудов кишечника

Симптомы тромбоза кишечника зависят от высоты перекрытия брыжеечной артерии и от формы ишемии:

  1. Внезапно возникающая довольно интенсивнаяболь наиболее свойственна для субкомпенсированной формы ишемии, хотя при декомпенсации нарушения кровоснабжения она возникает также, но вскоре ослабевает, ввиду отмирания нервных окончаний (на участке поражения кишки и в самой брыжейке), которые перестают сигнализировать о неблагополучии в организме (мнимое улучшение);
  2. Интоксикация, обусловленная гангреной кишки, особенно характерна для декомпенсированной ишемии и проявляется нитевидным пульсом, неустойчивым артериальным давлением, значительным лейкоцитозом и рвотой;
  3. Явления перитонита (выраженное напряжение брюшной стенки напоминающее прободную язву желудка) наиболее характерны для тромбоза тонкого кишечника (верхней брыжеечной артерии) в случае развития гангрены и перфорации кишки, что зачастую случается на фоне декомпенсированной и субкомпенсированной ишемии;
  4. Исчезновение перистальтики кишечника (при некрозе кишки) присуще декомпенсированной ишемии, тогда как при субкомпенсированной она, наоборот, имеет высокую активность и четкость;
  5. Расстройство пассажа (частый жидкий стул) и кишечная колика сопровождают компенсированную форму, с примесью крови — субкомпенсированную ишемию. Ввиду прекращения перистальтики при декомпенсированном расстройстве кровоснабжения, для оценки стула необходима клизма (примесь крови в кале).

Следует заметить, что до развития тромбоза артерий кишечника возможно установление диагноза острой мезентериальной артериальной недостаточности. На «готовящийся» тромбоз мезентериальных сосудов могут указать следующие признаки:

  • Боль в животе, которая усиливается после приема пищи или длительной ходьбы;
  • Неустойчивый стул (запоры, поносы, их чередование);
  • Потеря веса (может косвенно указывать на начавшийся стенозирующий процесс в устье брыжеечной артерии).

Эмболия верхней мезентериальной артерии, наоборот, характеризуется отсутствием данного симптомокомплекса.



Диагностика мезотромбоза

При правильном диагностическом подходе предусмотрено не только определение самого расстройства кровоснабжения кишечника, но и причины, вызвавшие его. В связи с этим сбор анамнеза, расспрос больного о течении заболевания играет важную роль. Уточнение времени появления болей, их интенсивность, характер стула могут существенно помочь врачу в выборе хирургического лечения, так как другой альтернативы в случае мезотромбоза все равно нет.

Диагностика ОМАН предусматривает проведение селективной ангиографии, которая позволяет установить уровень и характер перекрытия артерии, что также будет важно для оказания неотложной помощи, естественно, в виде оперативного вмешательства.

Лапароскопический метод по-прежнему остается решающим при любом виде острой хирургической патологии, где мезотромбоз исключением не является. Скорее, наоборот, при декомпенсированном нарушении кровоснабжения у хирурга в распоряжении имеется всего-то 2 часа, поэтому понятно, что растягивать с диагностикой не приходится. С помощью лапароскопии есть возможность в течение короткого времени уточнить характер поражения кишечного тракта.

Только радикальный метод, который нельзя отложить

Консервативное лечение тромбоза кишечника, то есть, брыжеечных артерий, которые обеспечивают его кровью, неприемлемо, однако мезинтериальная недостаточность может начать развиваться внезапно, что всегда усугубляется тотальным спазмом кровеносных сосудов, который сопровождает заболевание.

При активном введении спазмолитиков можно не только облегчить страдания больного, но и перевести более выраженную степень ишемии в менее тяжелую. Однако прогрессирование мезотромбоза ведет к перекрытию важных коллатералей, что значительно утяжеляет состояние больного, ввиду того, что они перестают компенсировать кровоснабжение. Если исходить из этой позиции, то нарушение обеспечения кровью кишечника в каждом конкретном случае может иметь свои «сюрпризы», которые очень существенно влияют на исход хирургического вмешательства.



Неотложная помощь в виде оперативного лечения мезентериального тромбоза является единственным способом спасения человеческой жизни, однако общий комплекс мероприятий предусматривает интенсивную предоперационную подготовку, которая корригирует нарушения центральной гемодинамики.

Операция при тромбозе кишечника состоит из обязательных компонентов:

  1. Осмотр кишечника и пальпация брыжеечных сосудов, начиная от устья;
  2. Определение пульсации в мезентериальных артериях на границах пораженной кишки, где в случаях сомнения считается целесообразным рассечение брыжейки (установление артериального кровотечения).

Собственно ликвидация ОМАН может предусматривать следующие способы проведения операции:

  • Полное восстановление кровотока при отсутствии некроза кишки;
  • Улучшение обеспечения кровью участка субкомпенсации в случае изменения кишки;
  • Резекцию измененной кишки.

С целью улучшения или восстановления кровоснабжения применяют реконструкцию магистральных артерий или эмболэктомию, которая считается достаточно эффективным методом. В этом случае хирург может «выдоить» эмбол собственными пальцами.

эмболоэктомия при мезотромбозе



Реконструктивная операция в виде непосредственного вмешательства в зоне стеноза и тромбоза или создания шунта между брыжеечной артерией и аортой ниже уровня стеноза и тромбоза (менее травматична) выполняется в случае закупорки просвета артерии тромбом и проводится по экстренным показаниям. Гангренозно измененная кишка отсекается от здоровых тканей и удаляется, однако в данном случае важное значение придается восстановлению кровотока, ибо, ограничиваясь только резекцией, врач всегда рискует потерять больного (подобная ситуация дает до 80% смертельных случаев).

Помимо этого, в послеоперационном периоде, кроме комплекса общепринятых мер, больным назначают антикоагулянты (гепарин). Однако если кровоток не восстановлен, то создается необходимость применения высоких доз гепарина. Это чревато такими последствиями, как несостоятельность швов анастомоза, возникающая из-за того, что резко падает уровень фибрина, задачей которого является склеивание брюшины.

Видео: мезентериальная ишемия — диагноз, пояснения и операция

Тромбоз брыжеечных вен и смешанная форма острого нарушения кровоснабжения

Причиной острой мезентериальной венозной недостаточности (ОМВН) чаще всего является тромбоз венозных сосудов, захватывающий целый сегмент брыжейки кишки. Это, как правило, обусловлено чрезмерным повышением свертывания крови и нарушением периферической и центральной гемодинамики.

Клиника венозного тромбоза кишечника имеет следующие признаки:

  1. Выраженный болевой синдром, локализующийся в определенном месте живота;
  2. Частый жидкий стул с примесью крови или кровяной слизи;
  3. Явления перитонита, появляющиеся по мере развития некротических изменений кишки.

Диагностика основывается на данных анамнеза, клинической картины и лапароскопического исследования.

Лечение заключается в удалении пораженной кишки в пределах здоровых тканей.

Прогноз тромбоза вен, в отличие от нарушения артериального кровоснабжения, благоприятный. Петли кишечника, продолжая обеспечиваться артериальной кровью, тотально поражаются очень редко.

Смешанная форма, при которой одновременно в одном сегменте кишки имеет место тромбоз артериального сосуда, а в другом — венозного, в чистом виде считается крайне редким явлением, которое обычно обнаруживается во время оперативного вмешательства.

Видео: инфаркт кишечника в программе «Жить здорово!»

Здравствуйте! Мог ли я чем-то помочь? Моя мама (69 лет) почувствовала резкие боли в левой верхней части живота. Мы моментально вызвали скорую помощь, она приехала только через полтора часа, звонили туда 6 раз. Еще полчаса работник скорой помощи (девушка приехала одна) расспрашивал про то да про сё, что, мол, с ногами, что с глазами, потом сказали, что повезут ее в больницу через весь город (туда ехать без пробок около часа), но затем передумали, отвезли ближе, но все равно ехали минут 20… Пока ехали, боли немного утихли, в смотровой она сидела какая-то бледная, давление упало, и все время жаловалась на боли в животе. Ее отвезли в реанимацию… Вышла врач и сказала, что с таким диагнозом не живут… ей вводили обезболивающее (оно помогает при таких болях?), лапароскопию не делали, так как мама просто бы не выжила на столе… промучилась она сутки, в 15:16 субботы (26 марта) началось и 27 марта в 16 часов она умерла. В справке о смерти написано: причина смерти — интоксикация и сосудистая болезнь кишечника.

Здравствуйте! Вы сделали все, что могли — вызвали «скорую». К сожалению, с сосудистой патологией кишечника действительно не живут, а операция эффективна лишь в единичных случаях. Учитывая возраст Вашей мамы и вероятную сопутствующую патологию, риск был действительно велик и смерть могла наступить прямо во время операции. Обезболивающие в таких случаях не снимают боль, но несколько облегчают состояние пациентов. Поставить такой диагноз на дому довольно сложно, здесь требуется как минимум осмотр опытного хирурга, поэтому работников «скорой» тоже обвинить не в чем. Полчаса ожидания роли не сыграли, тем более, что в это время могло не быть свободных бригад. Мы не становимся на сторону врачей, но при таких заболеваниях виноватых искать бесполезно, и Вашей вины тоже ни в чем нет, Вы сделали все, что возможно было. Искренне Вам сочувствуем, мужества Вам пережить потерю близкого человека.



Источник: http://sosudinfo.ru/arterii-i-veny/mezotromboz-sosudov-kishechnika/

Классификация

Окклюзионные поражения сосудов.

Эмболия брыжеечных артерий.

Тромбоз брыжеечных артерий.

Тромбоз брыжеечных вен.



Заболевания аорты (тромбоз, аневризма, расслоение стенки), вторично вовлекающие мезентериальные артерии.

Сдавление (прорастание) брыжеечных сосудов опухолями.

Перевязка брыжеечных сосудов.

С неполной окклюзией артерий.

Связанная с централизацией гемодинамики.

Состояние мезентериального кровотока



Ишемия (геморрагическое пропитывание при венозном тромбозе).

Самой частой причиной закрытия просвета брыжеечных вен является эмболия. Источниками эмболии бывают сердце и аорта — пристеночный тромб при пороках сердца, инфаркте миокарда; аневризма и атеросклероз аорты.

Тромбоз брыжеечных артерий это следствие поражения стенки сосуда (атеросклероз, васкулит) на фоне гиперкоагуляции крови и замедленного кровотока.

Окклюзия вен наступает в результате флеботромбоза при портальной гипертензии или тромбофлебита при воспалительных заболеваниях органов брюшной полости (аппендицит, абсцессы, перитонит).

Возможно возникновение смешанного типа нарушений брыжеечного канала, когда поражаются артерии и вены, причем окклюзия одного из сосудов развивается обычно вторично, или острой закупорке одного сосуда предшествует хроническая окклюзия другого.



Неокклюзионный вид нарушения мезентериального кровообращения возникает на уровне микроциркуляторного русла кишечной стенки. Первостепенное место при этом имеет ангиоспазм, парез сосудов и падение перфузионного давления. Этот вид нарушения мезентерального кровообращения возникает при шоке, кровотечении, пороках сердца, инфаркте миокарда.

Оба механизма нарушения мезентериального кровообращения обычно комбинируются. Так, эмболия сопровождается ангиоспазмом артериальных стволов выше и ниже уровня расположения эмбола.

В связи с рассмотрением вопроса о тромбозах и эмболиях мы считаем необходимым в этом разделе, напомнить вам места возникновения и пути распространения тромбов и эмболов.

Говоря о локализации тромбов и эмболов, нельзя обойти молчанием вопрос о причинах возникновения и развития этих процессов.

Общеизвестна триада факторов тромбоза:



1) повреждение эндотелия или всей стенки сосуда

2) замедление тока крови

В связи с этим приведем схему свертывания крови (по Я. Ошацкому) с учетом современных сведений, которые заключаются в следующем.

В процессе свертывания крови принимают участие четыре системы:

1. Система прокоагулянтов, вызывающих свертывание.



2. Система антикоагулянтов, тормозящих свертывание крови.

3. Система ингибиторов антикоагулянтов, вызывающих их инактивацию.

4. Система фибриногена-фибринолитическая, растворяющая внутрисосудистые сгустки.

При взаимодействии этих систем поддерживается жидкое состояние крови в сосудистой системе. Свертывающий и антисвертывающий механизм рассматриваются как два нераздельно связанных звена общей свертывающей системы крови. Антигонистическое взаимодействие этих двух частей единой системы поддерживает циркулирующую кровь в жидком состоянии. При нарушении этого равновесия, в случае отсутствия или недостатка в крови того или другого из многочисленных факторов или при задержке его активации в одном случае для повышенной кровоточивости в крайнем выражении это ДВС (длительный внутрисосудистый синдром), а в других — прямо противоположные — повышение свертываемости крови.

Факторы, приводящие к тромбообразованию, принято разделять на внутренние и внешние.

К внутренним относят: возраст (максимум к 60 годам), пол (чаще мужчины), макро- и микроструктуры сосудистой стенки (слабость венозной стенки, наличие клапанов, существование изолированных бассейнов, наличие коммуникантных вен), физико-химические свойства крови (газовый состав, температура, осмотическая характеристика и химический состав крови), влияние некоторых заболеваний (онкологические, инфекционные заболевания, ожирение, болезни печени, ревматизм, атеросклероз, варикозная болезнь).



К внешним факторам относятся: изменения барометрического давления, питание (растительная пища, богатая витамином К, или мясо-молочная, бедная гепариноподобными веществами), охлаждения, позиционный синдром, длительный прием медикаментов (диуретики, наперстянка), повышение свертываемости крови, замедление тока крови.

Процесс свертывания крови (А. А. Шмидт; Моравитц) идет в два этапа:

1. Протромбин + тромбокиназа + ионы Са — тромбин.

2. Тромбин + фибриноген -фибрин.

Вокруг этих двух реакций формируются дополнительные, создавая сложный ферментативный процесс.



Кратко анализируя схему, видим, что в первую фазу происходит образование активноготромбопластина. Эта фаза самая длинная и от нее зависит время свертывания крови. Во второй фазе происходит превращение протромбина в тромбин. В третьей фазе образовавшийся фибриноген переходит в волокнистый фибрин, являющийся основой тромба. В четвертой фазе происходит ретракция кровяного сгустка. Образовавшийся при этом серотонин вызывает сужение сосудов и замедление тока крови. Вслед за этим, а может быть и параллельно, вступает в действие и антисвертывающая система — пятая — фибринолиз.

При формировании артериального инфаркта кишечника выделяют три стадии, приведенные ниже:

Вначале, в стенке кишки полностью прекращается кровоток, кишка спазмирована, бледная. Токсические вещества в кровоток не поступают, хотя уже через час развиваются деструктивные изменения в стенке кишки. Затем частично восстанавливается кровоток, то есть на смену ангиоспазму приходит расширение коллатералей. Стенка кишки пропитывается кровно, приобретая красный цвет — геморрагические инфаркт. Появляется выпот в брюшной полости.

Параллельно происходит развитие деструкции кишечной стенки. Вначале она затрагивает слизистую (некроз, язва), затем наступает распад тканей (прободение). В этот период выражена интоксикация. Ишемия кишечной стенки, продолжающаяся 3 часа, не восстанавливается даже после появления циркуляции крови через реконструктивный оперативным путем тромбированный сосуд.

Формирование венозного инфаркта идет несколько иным путем. Процесс пропотевания через кишечную стенку начинается тотчас с момента окклюзии. Кишечная стенка и брыжейка отекают, кишка малиново-красного цвета, аноксия кишечной стенки выражена меньше, поэтому интоксикация в первые часы и даже дни не бывает выраженной. При венозном инфаркте кишечника преобладают нарушения, связанные с гиповолемией и обезвоживанием. Локализация и протяженность инфаркта кишечника обусловлена видом нарушения мезентериального кровообращения и типом сосуда, подвергшегося окклюзии. Наиболее массивные поражения кишечника развиваются при окклюзии верхней брыжеечной артерии (эмболия или тромбоз). Так, при локализации в верхнем сегменте развивается инфаркт всей тонкой и правой половины толстой кишки; при локализации в среднем или нижнем сегменте инфаркт захватывает подвздошную и слепую кишку. При эмболии поражается только тонкая кишка, при тромбозе — тонкая и толстая.



При окклюзиях ветвей брыжеечной артерии развивается ограниченный инфаркт тонкой или толстой кишок.

Тромбоз воротной и верхней брыжеечной ветви сопровождается некрозом тонкой кишки.

В клинической картине острых нарушений мезентериального кровообращения принято выделять три стадии: ишемии, инфаркта и перитонита.

Стадия ишемии (обратимая), при этом к стадии инфаркта кишки присоединяются явления интоксикации и локальные проявления со стороны брюшной полости. В стадии перитонита, наряду с резко выраженной интоксикацией, развиваются локальные проявления со стороны брюшной полости.

Заболевание в большинстве случаев начинаются внезапно, продромальные явления могут наблюдаться исключительно при артериальном тромбозе. За один — два месяца периодически начинают появляться боли в животе, тошнота, рвота, неустойчивый стул, вздутие живота; приступы болей связаны с приемом пищи, особенно перееданием. Причиной продромальных явлений («брюшная жаба») обычно бывает сужение устья артерий на почве атеросклероза или тромбоза.



Венозный тромбоз развивается более медленно в течение двух-пяти дней. Заболевание начинается с появления неопределенных болей в животе. Незначительно повышается температура тела.

Стадия ишемии характеризуется приступом резких, чаще постоянного характера, болей в животе, появляется тошнота и рвота; более чем у половины больных наблюдается одно или двукратный жидкий стул с примесью крови, только у одной четверти больных наступает задержка стула и газов.

Поведение больных очень показательно. Вследствие нестерпимых болей они кричат, просят оказать помощь, не находят себе места, подтягивают ноги к животу, принимают коленно-локтевое положение.

При осмотре больных видна резкая бледность, цианоз. При высоких окклюзиях повышается артериальное давление намм. ртутного столба (симптом Блинова), пульс замедлен. Язык остается влажным, живот — мягким и совершенно безболезненным! Лейкоцитоз достигаеттыс.

В стадии инфаркта кишки боли несколько уменьшаются, поведение становится более спокойным, возникает легкая эйфория, выравнивается давление, пульс учащается, периодически отмечается рвота, а более чем у половины больных — понос с примесью крови. Язык становится сухим. Живот вздут, но продолжает оставаться мягким! Лейкоцитоз нарастает, достигая, иногдатыс. В то же время появляется локальная болезненность, соответствующая зоне инфаркта.



В стадии перитонита состояние резко ухудшается, возникает адинамия. Особенностью перитонита при остром нарушении мезентериального кровообращения является более позднее появление симптомов мышечного напряжения и симптома Щеткина-Блюмберга. Перитонит начинает развиваться с нижних отделов живота, у некоторых больных продолжается понос с примесью крови, имеется парез и задержка стула и газов. Кожные покрове пепельно-серые, язык сухой, частый нитевидный пульс, снижение артериального давления, высокий лейкоцитоз, появляется палочкоядерный сдвиг влево.

Течение инфаркта кишечника артериальной природы заканчивается через одни — двое суток смертью больных от интоксикации и перитонита.

Течение венозного тромбоза более длительное до пяти — шести дней. При неокклюзионном виде больные погибают чаще от основного заболевания при нередко выраженной клинике перитонита.

Мезентериальный тромбоз брыжеечных сосудов характеризуется внезапным и бурным развитием. Появляются резкие мучительные постоянные боли животе, нередко схваткообразного характера, обычно без определенной локализации. Больные беспокойны, стонут, мечутся, пытаясь найти положение, приносящее облегчение. Характерным, но не обязательным симптомом этого заболевания является наличие кровянистого стула или выделение крови из зияющего заднего прохода (отмечается примерно в половине случаев). Кровянистые выделения напоминают иногда дизентерийный стул, что является причиной неправильного диагноза. Этот симптом обусловлен пропотеванием геморрагического экссудата в просвет пораженного участка кишки.

Резкие боли и значительное уменьшение объема циркулирующей крови вследствие ее депонирования в кишечнике вызывают раннее нарушение гемодинамики в виде падения артериального давления вплоть до шока. Так же быстро и внезапно общее состояние больных становится очень тяжелым. Как правило, оно усугубляется развитием паралитического илеуса с равномерным вздутием живота, прекращением кишечной перистальтики и повторной рвотой или срыгиванием застойного тонкокишечного содержимого, иногда с примесью крови. Объективное исследование живота обычно выявляет умеренную (несмотря на мучительные боли, беспокоящие больных) болезненность в эпигастральной или околопупочной области. Живот остается совершенно мягким, напряжение мышц отсутствует. Лишь при развитии некроза кишки (спустя 12ч от начала заболевания) появляется симптоматика разлитого перитонита.



Мезентериальный тромбоз на догоспитальном этапе диагностируется чрезвычайно трудно, однако установить его можно, если помнить, что обычно заболевание возникает на фоне тяжелой сердечно-сосудистой патологии (кардиосклероз, аневризма сердца, пороки сердечных клапанов, активно текущий эндокардит), особенно если она сопровождается мерцательной аритмией. Появление у этих больных сильнейших болей в животе, падения артериального давления, паралитического илеуса, кровянистого стула должно заставить подумать о возможной закупорке брыжеечных артерий. Не следует в подобных случаях терять время в попытках установить точный диагноз, так как промедление с оказанием экстренной хирургической помощи может привести к роковым для пациента последствиям.

Диагностика заболевания облегчается применением специальных методов — ангиографии и лапароскопии. Аорто- и мезентерикография позволяют диагностировать любой вид нарушения мезентериального кровообращения сразу же после начала заболевания. Лапароскопия позволяет поставить диагноз только в более поздние сроки через 4-6 часов от начала заболевания.

Рентгенологическое исследование занимает более скромное место, так как диагноз устанавливается в еще более поздние сроки.

Основным видом лечения остается оперативный. Достаточно широко применяются сосудистые операции типа эмболэктомии, тромб- и тромбинтимэктомии, пластика артерии, реимплантация в аорту, периартериальная: симпатэктомия; резекция кишечника и резекция кишечника в сочетании с сосудистыми операциями. Операции на сосудах показаны только в стадии ишемии.

В стадии инфаркта и перитонита при окклюзиях верхней брыжеечной артерии возможно выполнение сосудистых операций в сочетании с резекцией кишки. Сосудистые операции в этих стадиях преследуют цель сохранения жизнеспособности остающейся кишки.



При ограниченных поражениях кишечника на почве тромбоза и эмболии мелких сосудов брыжейки радикальной операцией является резекция кишки.

Неотъемлемой частью операций у четверти больных с мезентериальным тромбозом является релапаротомия, выполняемая черезчаса после первой операции при сомнительно жизнеспособных отделах кишечника в бассейне тромбированной артерии.

Источник: http://studwood.ru//meditsina/klassifikatsiya

Тромбоэмболия мезентериальных (брыжеечных) сосудов

При развитии тромбоэмболии мезентериальных сосудов наиболее резко выражен синдром брюшной жабы. Появление болевого синдрома бывает острое или постепенное, иногда в два этапа: появление болевого синдрома, его ослабление и повторное появление. Возможно и безболевое начало. Это зависит от быстроты развития непроходимости мезентериальных сосудов, распространенности тромбоза, величины инфаркта кишок, сопутствующих заболеваний. Иногда заболеванию предшествуют различной выраженности приступы брюшной жабы.

Боль отличается особой резкостью, упорством, трудно переносима, устойчива к воздействию обычных наркотических средств. Боль в начале заболевания носит прерывистый, схваткообразный характер, а затем становится более равномерной, постоянной, хотя и столь же интенсивной. Почти постоянно наблюдаются тошнота, рвота, нередко с примесью крови. Из других симптомов следует отметить запоры или поносы, нередко стул с примесью крови, может развиться шок.

Живот при пальпации в первые часы обычно мягкий, незначительно вздут, мышечной защиты не отмечается, брюшная стенка участвует в дыхании, болезненность слабая. Иногда определяется местное вздутие кишок.

В дальнейшем при поражении стенок кишок и развитии в них некротических изменений развивается перитонит.

Температура тела чаще нормальная в начале заболевания с тенденцией к падению ниже нормы при развитии шока и коллапса.

При тромбоэмболиях мезентериальных сосудов, учитывая разнообразия клинического течения, в зависимости от преобладания тех или иных симптомов заболевания можно выделить:

1) ангиоспастическую форму, связанную с повторными ангиоспазмами;

2) форму, с самого начала протекающую с клинической картиной непроходимости кишок;

3) форму, сопровождающуюся клинической картиной диареи;

4) форму, протекающую с клинической картиной, симулирующей острый аппендицит, аппендикулярный инфильтрат или перитонит аппендикулярного происхождения;

5) атипичные формы, связанные с закупоркой мелких сосудов и протекающие с клинической картиной простых язв или стеноза кишок на почве рубцевания язв.

Течение может быть острым прогрессирующим и хроническим медленным.

При остром прогрессирующем течении выделяются:

1) <молниеносная> форма с длительностью заболевания до 2-3 дней;

2) <острая> форма с длительностью заболевания до 1,5-2 недель.

При хроническом медленном течении заболевание протекает неопределенно длительное время (недели, месяцы), иногда дает обострение типа кризов или полной закупорки брыжеечных сосудов с развитием типичного инфаркта кишок.

Окклюзия верхней брыжеечной артерии начинается с внезапной схваткообразной боли с максимумом в правой половине живота и вокруг пупка. Кожа покрывается холодным липким потом, развиваются резкая общая слабость, тахикардия и гипотония.

Как правило, в начале шока возникает рвота. Спустя несколько часов или к концу суток отмечается жидкий стул с примесью крови и слизи. В первые часы болезни живот вздут, стенка его болезненна при пальпации. На обзорной рентгенограмме брюшной полости отмечается повышенная пневматизация кишечных петель. К концу суток в расширенных кишечных петлях появляются горизонтальные уровни. Больные умирают при явлениях нарастающего пареза кишечника.

Тромбоэмболия ствола нижней брыжеечной артерии протекает со следующими симптомами. Внезапно возникшая боль локализуется у этих больных в нижней половине живота и малом тазу. Боль постоянно сопровождается рвотой и отхождением жидкого стула с примесью крови и слизи. Мышцы в начале болезни не напряжены, пальпация нижней половины живота болезненна. Постепенно развивается парез кишечника. Смерть наступает при картине паралитического илеуса.

При тромбоэмболии мезентериальных сосудов наблюдается лейкоцитоз в крови со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, иногда эритроцитоз вследствие дегидратации организма и сгущения крови. Изменения СОЭ неспецифичны. В моче может быть уробилин в связи с распадом крови и всасыванием ее остатков из инфарцированных участков в кишке и брыжейке, нередко белок, эритроциты как результат общей интоксикации организма и частого нарушения кровообращения в почках. При вовлечении в процесс поджелудочной железы повышается диастаза крови и мочи. В кале часто положительная реакция на скрытую кровь, не обнаруживаемая при макроскопическом исследовании.

Важное значение в диагностике тромбоэмболий мезентериальных сосудов имеют рентгенологическое исследование, при котором обнаруживается паралитическая непроходимость, и особенно аортоартериография. Но при тяжелом состоянии больного проведение аортоартериографии может быть затруднено. Этот вид диагностики особенно показателен при медленно прогрессирующих сужениях брыжеечных артерий.

В диагностике тромбоэмболий мезентериальных сосудов все еще важное место занимает пробная лапаротомия, произведенная на раннем этапе, из диагностической она превращается в лечебную.

При выраженном атеросклерозе брюшной аорты может возникнуть недостаточное кровоснабжение поджелудочной железы, что вызовет не только нарушения ее экскреторной функции, но и симптомы доброкачественно протекающего сахарного диабета.

При атеросклеротическом поражении бифуркации брюшной аорты формируется клиническая картина синдрома Лериша — хронической закупорки аорты. Первым симптомом является перемежающаяся хромота. Также больные отмечают похолодание, онемение нижних конечностей, выпадение волос на нижних конечностях и медленный рост ногтей. Иногда может наблюдаться атрофия нижних конечностей.

Вторым классическим симптомом синдрома Лериша является импотенция, наблюдаемая у 20-50% мужчин. Заболевание быстро прогрессирует, но темпы нарастания симптомов могут быть различными. У больных до 50 лет заболевание прогрессирует быстрее, чем у больных старше 60 лет. При объективном обследовании обращают на себя внимание следующие симптомы, на которых базируется диагноз: изменение окраски кожи нижних конечностей, гипотрофия мышц, снижение кожной температуры, язвы и некрозы в области пальцев и стоп с отеком и гиперемией. Отмечается отсутствие пульсации артерий стоп, подколенной артерии, а также часто и бедренной артерии, нередко отсутствие пульсации аорты на уровне пупка, систолический шум над бедренной артерией в паховом сгибе, по ходу подвздошной артерии с одной или обеих сторон и над брюшной аортой. Артериальное давление на нижних конечностях аускультативно не определяется. Основные объективные признаки — отсутствие пульсации артерий конечности и систолический шум над сосудами.

При физическом исследовании больных атеросклерозом брюшной аорты наиболее информативна пальпация брюшной аорты: она искривленная, неравномерной плотности, над ней выслушивается систолический шум.

Атеросклероз почечных артерий характеризуется полиморфной симптоматикой. При полном закрытии просвета отдельных, отходящих от артерий, ветвей в моче появляются белок, эритроциты и цилиндры. При этом не всегда выражены нарушения функции почек и не всегда выявляется артериальная гипертензия. Однако если устье, например при атеросклерозе брюшной аорты, или ствол значительно сужены, повышается максимальное и минимальное артериальное давление, развивается почечная гипертония (вазоренальная симптоматическая гипертензия).

При одностороннем поражении мочевыделительная функция почек не изменяется, однако в дальнейшем она нарушается, так как развивается артериолосклероз и артериолонекроз и во второй почке. Пока стенозированы артерии одной почки, заболевание протекает подобно доброкачественной форме гипертонической болезни, но со стойкими изменениями в моче и стойким повышением артериального давления. При двустороннем поражении почек заболевание приобретает злокачественное течение.

Почечная гипертензия сама по себе обычно способствует снижению функции почек, существенно ухудшает течение и прогноз почечного заболевания, если таковое имеется, или вызывает его, также приводит к сердечно-сосудистым осложнениям. Почки являются органом-мишенью, то есть органом, в первую очередь подверженным неблагоприятному влиянию артериальной гипертонии любого происхождения или механизма. Любая значительная и достаточно продолжительная гипертония способствует развитию нефроангиосклероза независимо от наличия или отсутствия других изменений в почках. Развитие нефроангиосклероза может поддерживать протеинурию, изредка сопровождается гематурией, ведет к снижению клубочковой фильтрации и далее к развитию хронической почечной недостаточности.

Симптоматика почечной гипертонии схожа с симптоматикой любого другого гипертонического синдрома, в частности гипертонической болезни. Клиника почечной гипертонии широко варьирует от лабильной бессимптомной или малосимптомной гипертонии до злокачественного гипертонического синдрома. Между характером поражения сосудов почек и выраженностью гипертензии нет строгого параллелизма.

Оценка тяжести гипертонического синдрома может быть сложной. Величина артериального давления не является достаточным критерием. Правильнее ориентироваться на уровень диастолического, а не систолического давления. Именно стойкая диастолическая гипертензия приводит к более значительному увеличению сердца, изменениям электрокардиограммы и глазного дна, изменениям при эхокардиографии.

Клинически у больных развиваются расстройства нервной системы, возникают головная боль, головокружение, шум в ушах, <мелькание> мушек перед глазами. Страдает сердечно-сосудистая система, появляются сердцебиение, одышка, повышается артериальное давление, увеличивается сердце влево за счет гипертрофии левого желудочка, возникают систолический шум на верхушке сердца, акцент II тона над аортой при аускультативном исследовании.

При осмотре органов зрения выявляются положительные симптомы Тота, Салюса, Ганна-Салюса, Гвиста с преходящими или устойчивыми нарушениями зрения, явления ретинопатии.

Длительно наблюдающаяся реноваскулярная артериальная гипертензия вызывает различные осложнения в сердечно-сосудистой и нервной системах, в органах зрения и т. д.

Сердечная недостаточность соответствует выраженности, стойкости и продолжительности гипертензии. Вначале это обычно левожелудочковая недостаточность — с одышкой, приступами сердечной астмы, отеком легких, с рентгенологическими и физическими признаками застоя в легких.

В дальнейшем развивается застой и по большому кругу кровообращения. Аускультативно выслушивается пресистолический или протодиастолический галоп на верхушке сердца и по левому краю грудины. Перкуторно, рентгенологически, по данным ЭХО- и электрокардиографии выявляется гипертрофия левого желудочка. Могут возникнуть дилатация сердца и острая сердечная недостаточность.

Гипертоническая энцефалопатия, как следствие ишемии и отека мозга, проявляется слабостью, сонливостью, ухудшением памяти, головными болями, снижением интеллекта, депрессией.

Гипертонические кризы — дополнительный острый подъем артериального давления — могут быть связаны с обострением основного заболевания, с эмоциональной или физической нагрузкой. У больных усиливается головная боль, появляются тошнота, рвота, резкое головокружение, шум в ушах, могут быть обморочные состояния. Возникают и усиливаются одышка, боль в области сердца, появляются признаки острой левожелудочковой недостаточности. Резко ухудшается зрение, вплоть до его потери. Иногда развивается острая почечная недостаточность.

Осложнением атеросклероза и атеросклеротического поражения сосудов почек являются тромбоэмболии почечных артерий.

Тромбоз, или эмболия почечных артерий, приводит к ишемии почки или части ее с последующим развитием инфаркта. Величина его зависит от калибра обтурированного сосуда. Это обычно бывает при быстром возникновении непроходимости почечных артерий. При медленном прогрессировании процесса могут развиться коллатерали, в связи с чем тромбоз приводит лишь к ишемии почек. Ишемизация почек ведет к быстрому, значительному и стойкому повышению артериального давления.

Повышение давления связано с выделением почками в большом количестве ренина и включением ангиотензиноген-ангиотензинпрессорного механизма, а также с нарушением депрессорных механизмов.

Клиника патологического процесса тромбоэмболии почечных артерий складывается из трех основных симптомокомплексов — болевого, гипертонического и мочевого.

Болевой симптомокомплекс является самым ранним и ведущим. Он характеризуется внезапным появлением резкой или значительной боли в области живота или поясницы. Боль чаще локализуется в животе, чем в пояснице, в левой или правой половине, еще чаще наблюдается одновременно в животе и поясничной области. Распространение боли в пах, половые органы, нижние конечности не наблюдается. Обычно локализация в стороне поражения. Одновременно с болью могут появляться тошнота, рвота, задержка стула или понос. Иногда во время болевого приступа развивается шоковое состояние. Вслед за появлением боли часто отмечается олигурия, при полном двустороннем тромбозе — анурия. Живот при пальпации мягкий, лишь иногда отмечается нерезкое защитное напряжение брюшного пресса. Резко положительный симптом Пастернацкого. Над брюшной аортой на уровне проекции отхождения главных почечных артерий может быть систолический шум.

Длительность болевого синдрома от нескольких часов до 1-2 суток. По окончании его еще долгое время сохраняется положительный симптом Пастернацкого.

Вторым важным симптомокомплексом при тромбоэмболии почечных артерий является значительная и стойкая артериальная гипертензия. Повышение артериального давления может сопровождаться явлениями острой сердечной недостаточности, вплоть до возникновения приступов сердечной астмы. Артериальная гипертензия отсутствует очень редко, лишь в старческом возрасте, в случаях резкого истощения, одновременного развития тромбоза мезентериальных сосудов и инфаркта кишок. Артериальная гипертензия особенно четко регистрируется в том случае, если до возникновения осложнения артериальное давление было нормальным. В случаях уже имеющейся ранее вазоренальной гипертензии при возникновении тромбоэмболии почечных артерий артериальное давление повышается еще в большей степени, становится более устойчивым к действию гипотензивных средств.

Третий симптомокомплекс — мочевой — заключается в выраженной протеинурии, небольшой гематурии. Особенно обращает на себя внимание расхождение в степени протеинурии (довольно значительной) и гематурии (незначительной).

Гематурия тем менее выражена, чем более крупный сосуд поражен тромбоэмболией, и может отсутствовать при тромбоэмболии главных почечных артерий, так как из пораженного участка ткани почки в мочу не поступают эритроциты. При небольших повреждениях с развитием инфарктов гематурия может быть значительной.

Из других, менее постоянных мочевых симптомов можно указать на периодическое обнаружение в осадке мочи лейкоцитов, цилиндров и клеток почечного эпителия.

В острый период тромбоэмболия почечных артерий сопровождается повышением температуры тела до 37,градусов. Могут появиться симптомы почечной недостаточности.

При исследовании крови регистрируется ранний лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы до нейтрофильных гранулоцитов, в последующем нарастание СОЭ.

С помощью рентгенологического и урологического исследования уточняется сторона поражения, функциональное состояние не только больной, но и здоровой почки. Хромоцистоскопия и внутривенная урография дают возможность выявить выделительную способность соответствующей почки (при тромбозе картина <немой почки>), а рентгенологически обнаруживается уменьшение контуров ишемической почки.

Также для уточнения диагноза поражения сосудов почек используются радиоизотопная ренография, радиоизотопное сканирование почек, УЗИ-диагностика и особенно ангиография.

Атеросклеротическое поражение селезеночной артерии не вызывает яркой клинической картины. Больного беспокоят умеренные боли в левом подреберье, не связанные с приемом пищи или с физическими нагрузками. Они не зависят от времени суток, могут купироваться приемом спазмолитических, анальгетических средств.

Если развивается острая окклюзия селезеночной артерии в результате закрытия ее просвета атеросклеротической бляшкой, то клиническая картина инфаркта селезенки, как правило, достаточно яркая и характерная, но при жизни больных эта патология обычно не диагностируется и является случайной находкой лишь на аутопсии.

Ведущим симптомом развития инфаркта селезенки является боль в левом подреберье, которая возникает внезапно, носит постоянный характер, усиливается на высоте вдоха, при кашле, резких движениях. Иногда боль настолько сильная, что ведет к развитию шока с выраженной артериальной гипотонией, тахикардией, появлением холодного липкого пота.

При обследовании можно выявить увеличение селезенки, метеоризм. Иногда выявляются локальное напряжение мышц и шум трения брюшины в левом подреберье. Отмечается подъем температуры тела, в анализе крови — увеличение СОЭ, лейкопения, появление телец Жолли.

При рентгеноскопии можно выявить неподвижность или ограниченную подвижность левого купола диафрагмы, выпот в левом плевральном синусе.

Как уже указывалось выше, атеросклероз артерий поджелудочной железы может способствовать развитию сахарного диабета и других видов нарушения обменных процессов.

Атеросклероз легочной артерии и ее ветвей встречается довольно редко. Для этой локализации в клинической картине характерным является выраженный разлитой цианоз лица, туловища, конечностей (Cyanosis nigra), но не отмечается выраженной одышки, похолодания конечностей, почти отсутствуют физикально-акустические изменения в легких. Характерны длительные приступообразные боли в области сердца, так называемая <черная> или <синяя> грудная жаба, angina hypercyanotica.

При выслушивании сердца определяются акцент 2-го тона, систолический, реже диастолический шум над легочной артерией, иногда трехчленный ритм, усиление 1-го тона над мечевидным отростком. Резко выражена полиглобулия. Рентгенологически выявляются выбухание конуса легочной артерии, увеличение правого желудочка.

Атеросклероз легочных артерий может встречаться как сопутствующее заболевание при гипертензии малого круга кровообращения на почве митрального стеноза, некоторых врожденных пороков сердца, сопровождающихся гиперволемией малого круга кровообращения. Также атеросклероз легочных артерий сопровождает такие заболевания, как эмфизема легких, хронические пневмонии, пневмосклероз, кифосколиоз и др. Довольно быстро атеросклероз легочных артерий развивается при первичной легочной гипертензии. Клинически он проявляется резким диффузным цианозом, легочной и легочно-сердечной недостаточностью, как, например, развитием легочного сердца.

Атеросклероз артерий головного мозга — часто встречающееся поражение сосудов. Он проявляется симптомами ишемии мозга, глаз и верхних конечностей.

Начальное проявление недостаточности мозгового кровообращения характеризуется жалобами на головную боль, несистемные головокружения, ухудшение памяти, снижение умственной работоспособности, шум в голове. Как правило, эти симптомы возникают в период напряжения. Если два или более из этих симптомов существуют более трех месяцев, это является основанием для диагноза недостаточности мозгового кровообращения.

При преходящих нарушениях мозгового кровообращения или транзиторных ишемических атаках наблюдаются быстро исчезающие очаговые или общемозговые симптомы ишемии головного мозга. Эти транзиторные ишемические атаки некоторые авторы называют <перемежающейся хромотой головного мозга> по аналогии с перемежающейся хромотой нижних конечностей.

Следует подчеркнуть, что нарушение мозгового кровообращения может длиться всего несколько секунд или минут, реже часов. У двух третей больных отмечаются кризы в вертебробазиллярном бассейне с симптомами ишемии мозгового ствола, затылочных и базально-височных отделов головного мозга. Наиболее часто нарушаются походка и статика движения в виде пошатываний при ходьбе. У таких больных отмечаются головная боль затылочной локализации, системные и смешанные головокружения нередко с ощущением звона и шума в ушах. Отмечаются зрительные нарушения: пелена, двоение в глазах, приступы потери сознания.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения в каротидном бассейне отмечаются в три раза меньше, чем в вертебральном. Это в какой-то степени может быть объяснено большой площадью коры головного мозга и наличием в полушариях значительных по площади <немых> зон. Подтверждение этому находится у тех бессимптомных больных, у которых при компьютерной томографии выявляются мелкие кисты мозга — следы перенесенных <немых> инсультов.

У большинства больных клинически нарушения мозгового кровообращения проявляются онемением и преходящим парезом кисти или руки, гемипарезом, быстропреходящей слепотой на один глаз или преходящей афазией, дизартрией, гомолатеральным синдромом Горнера, оптико-паретическими и другими симптомами.

Хроническая сосудистая недостаточность мозга, или дисциркуляторная энцефалопатия, характеризуется головными болями, головокружениями, ухудшением памяти, снижением интеллекта, работоспособности, эмоциональными дисгипническими нарушениями. Однако у больных не отмечается четко ишемических транзиторных атак и инсультов.

Первые признаки энцефалопатии обычно появляются в возрастелет. Для нее типично медленное развитие, ускорению которого могут способствовать травмы, инфекции, интоксикации, эмоциональное и интеллектуальное перенапряжение.

В развитии атеросклеротической энцефалопатии принято различать три стадии (Покровский А.В.).

Первая стадия — умеренно выраженная. Раньше всего отмечается ухудшение памяти, особенно на текущие события, хотя профессиональная память еще не нарушается. Очень типичны быстрая утомляемость, рассеянность, трудно сосредоточиться и длительно напрягать внимание. Работоспособность снижается. Часто беспокоят тупые, разлитые головные боли, шум в голове, несистемное головокружение в виде ощущения неустойчивости, иногда с пошатыванием.

Описанные жалобы появляются или усиливаются в условиях повышенного требования к активности мозга или в неблагоприятных условиях (душное помещение и т. п.). Нередко расстраивается сон, ухудшается аппетит, снижается половая потенция. Часты жалобы на боли в сердце, одышку, боли в суставах и мышцах, ночные судороги в икроножных мышцах. Появляются раздражительность, эмоциональная неустойчивость и слезливость. Преобладает подавленное настроение. Интеллект не страдает.

При неврологическом обследовании обычно обнаруживаются рассеянные <микросимптомы>, сужение зрачков и вялость их реакции, асимметрия в напряжении нижнелицевой мускулатуры при оскаливании зубов, повышение и неравномерность сухожильных рефлексов, иногда кистевые патологические рефлексы, мелкий тремор пальцев рук, парестезии в конечностях.

На реоэнцефалограмме отмечается закругление вершины пульсовой волны, уменьшение крутизны ее восходящей части, отсутствие дикротического зубца; после приема нитроглицерина картина нормализуется, хотя часто отмечаются увеличение латентного времени реакции и замедление возврата к первоначальному виду реоэнцефалограммы.

При офтальмоскопии отмечаются сужение артерий, симптом <серебряной проволоки>: при исследовании щелевой лампой выявляется изменение сосудов конъюнктивы и роговичного лимба (спастикоатоническое состояние, агрегация эритроцитов, аневризматические расширения).

Характерны нестойкость отдельных симптомов и значительные колебания состояния больных. Жизненные и профессиональные стереотипы еще сохраняются. Нередко наблюдается расхождение между излишне критической самооценкой больного и хорошей производственной его характеристикой.

Вторая стадия — выраженная. Хотя активность еще сохраняется, появляется быстрая утомляемость, работоспособность прогрессивно снижается. Изменяется характер: появляются вялость, застревание на мелочах, говорливость, обидчивость, крайняя раздражительность. Круг интересов сужается, больные становятся апатичными. Усугубляется нарушение памяти, появляется дневная сонливость при плохом ночном сне.

При психологическом обследовании выявляется уже некоторое нарушение интеллекта. Критическое отношение больных к своему состоянию снижается, они переоценивают свои трудовые возможности. Более выраженными и стойкими становятся головная боль, головокружение; шум в голове отмечается постоянно. Появляются рефлексы орального автоматизма, более четкими делаются патологические рефлексы; нарушаются плавность и точность движений, часто наблюдаются легкая дизартрия, смазанность речи, затруднение в подборе слов. Особенно типично появление экстрапирамидных симптомов: замедленность движений, походка мелкими шажками, бедность мимики, монотонная тихая речь, тремор рук и головы.

Электроэнцефалография обнаруживает снижение и дезорганизацию альфа-активности и преобладание медленных ритмов, вплоть до дельта-волн, распределенных диффузно. Углубляются и реографические изменения: вершина волны становится аркообразной или уплощенной, удлиняется время анакроты, снижается амплитуда волн. Прием нитроглицерина не меняет вида кривой.

Третья стадия — резко выраженная энцефалопатия. Значительно усугубляются уже имевшиеся симптомы, нередки эпилептиформные припадки. Характерны слабодушие, уплощение эмоций, резкое снижение интеллекта вплоть до глубокой деменции, происходит <распад личности>, а иногда развивается психоз. Наряду с этим часто выявляется преобладание поражения какой-либо области мозга: мозжечковые расстройства, парезы конечностей, расстройства жевания, глотания, речь становится совершенно неразборчивой, часты отчетливые симптомы паркинсонизма — скованность, амимия. Неврологические и психические изменения развиваются не всегда параллельно. Обычно нарушается и общесоматическое состояние, особенно сердечная деятельность

Тяжелым осложнением атеросклероза мозговых артерий является развитие инсульта.

По характеру патологического процесса инсульт делят на две группы: геморрагический и ишемический (инфаркт мозга).

К геморрагическому инсульту относят кровоизлияния в вещество мозга — паренхиматозные, под оболочки мозга -субарахноидальные, субдуральные, эпидуральные, а также сочетанные их формы.

Ишемический инсульт подразделяется на тромботический и нетромботический.

К тромботическому относят мозговой инфаркт, развивающийся вследствие полной окклюзии вне- или внутричерепных сосудов, обусловленной тромбозом, эмболией, облитерацией сосуда атеросклеротической бляшкой.

Нетромботический инсульт возникает при отсутствии полной окклюзии сосуда, чаще в условиях атеросклеротического поражения, ангиоспастического состояния, извитости сосудов, сосудисто-мозговой недостаточности.

Иногда обнаруживаются смешанные формы инсульта: комбинация геморрагического и ишемического очагов, например субарахноидальное кровоизлияние и инфаркт мозга.

Геморрагический инсульт чаще развивается в возрастелет. Возникает, как правило, внезапно, днем, обычно после волнения или резкого переутомления. Начальные симптомы: внезапная головная боль, рвота, расстройство сознания, учащение дыхания, бради- или тахикардия, гемиплегия или гемипарез. Глубина нарушения сознания бывает разной — кома, сопор, оглушение — и в значительной степени определяется развитием отека мозга. При развитии комы сознание утрачено, реакция на раздражения отсутствует, глаза закрыты, рот полуоткрыт, лицо гиперемировано, цианоз губ. Часто отмечается пульсация сосудов на шее, дыхание может быть хриплым, с затрудненным вдохом или выдохом. Кожа холодная, пульс напряженный, замедленный, артериальное давление в подавляющем большинстве случаев повышено. Зрачки часто бывают изменены по величине, иногда расширен зрачок на стороне кровоизлияния, могут быть <плавающие> или маятникообразные движения и незначительное расхождение глазных яблок. Иногда отмечаются отведение глаз в сторону (парез взора), опущение угла рта и отдувание щеки на стороне паралича (симптом Паруса). На стороне, противоположной очагу, часто обнаруживаются симптомы гемиплегии — стопа ротирована кнаружи, поднятая рука падает, как плеть, выраженная гипотония мышц, снижение сухожильных и кожных рефлексов, симптом Бабинского.

Нередко отмечаются менингеальные симптомы, рвота, расстройство глотания, задержка мочи или непроизвольное мочеиспускание.

Обширные полушарные кровоизлияния нередко осложняются вторичным стволовым синдромом. Он проявляется прогрессирующими расстройствами дыхания, сердечной деятельности, сознания, глазодвигательными нарушениями, изменениями мышечного тонуса, вегетативными расстройствами.

При сопоре больной обычно лежит с закрытыми глазами, на вопросы не отвечает или отвечает очень кратко, выполняет лишь самые простые задания. Отмечаются вазомоторная лабильность, иногда ознобоподобный тремор, гипертермия, потливость, нарастающие по мере углубления расстройства сознания. Определяются очаговые симптомы.

Реакция зрачков на свет сохранена, корнеальный рефлекс вызывается на здоровой стороне; если инсульт не стволовой, глотание не нарушено. Зона нарушения болевой чувствительности выявляется по ответам больного и по его реакции.

При оглушении отмечаются тревога, беспокойство, нередко двигательное возбуждение, замедленность реакций, автоматизированные движения в здоровых конечностях, выполнение сложных действий не удается.

При геморрагическом инсульте выявляется очаговая симптоматика, определяющаяся локализацией кровоизлияния. Наблюдаются гемиплегия, гемианестезия, гемианопсия.

Для кровоизлияний в ствол мозга характерны нарушения витальных функций — дыхания и сердечной деятельности, симптомы поражения ядер черепных нервов и парезы конечностей. Часто наблюдается косоглазие, анизокория, мидриаз, неподвижный взор, плавающие движения глазных яблок, нистагм, нарушение глотания, мозжечковые симптомы, двусторонние пирамидные рефлексы.

При кровоизлиянии в мост мозга отмечаются миоз, парез взора в сторону очага (взор обращен в сторону парализованных конечностей).

Для кровоизлияния в мозжечок характерны головокружение с ощущением вращения предметов, резкая боль в области затылка и шеи, рвота, миоз, симптомы Гертвига-Мажанди (расходящееся косоглазие в вертикальной плоскости) и Парино (вертикальный парез взора, нарушение конвергенции и реакции зрачков на свет), нистагм, скандированная речь или дизартрия, отсутствие парезов конечностей, мышечная гипотония или атония, атаксия, ригидность затылочных мышц.

При субарахноидальном кровоизлиянии вначале возникают головная боль, как удар в затылок, затем психомоторное возбуждение, рвота, менингеальные симптомы, сухожильные рефлексы снижаются, повышается температура тела, иногда развивается эпилептический припадок.

Выделяют несколько форм развития геморрагического инсульта.

Острейшая форма характеризуется развитием в течение нескольких минут глубокого коматозного состояния. Летальный исход наступает быстро, в течение нескольких часов. Эта форма отмечается при обширных кровоизлияниях в большие полушария, мост мозга или мозжечок с прорывом крови в желудочки мозга и поражением жизненно важных центров продолговатого мозга.

Острая форма начинается внезапно, в течение нескольких часов состояние больного ухудшается, и, если не принять необходимые меры, наступает смерть. Реже состояние больного стабилизируется, а затем начинается улучшение; однако в большинстве случаев полного восстановления функций не наступает. Такая форма чаще отмечается при латеральных кровоизлияниях.

Подострая форма характеризуется медленно прогрессирующим нарастанием симптомов или острым началом с последующим кратковременным улучшением и новым ухудшением. Подобное течение инсульта чаще обусловлено диапедезным кровоизлиянием в белом веществе головного мозга. Общемозговые симптомы бывают выражены нерезко. У лиц пожилого и старческого возрастов кровоизлияния протекают менее бурно, чем у молодых, часто не сопровождаясь выраженными общемозговыми явлениями, нередко без температурной реакции и изменений крови.

Исследование глазного дна при геморрагическом инсульте может выявлять кровоизлияния в сетчатку, картину гипертонической ретинопатии с отеком и геморрагиями.

Клинический анализ крови выявляет лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ. В цереброспинальной жидкости может быть примесь крови. Нередко отмечаются полицитемия, повышение фибринолитической активности, снижение способности тромбоцитов к адгезии и агрегации, повышение толерантности плазмы к гепарину и содержания фибриногена как проявление гиперкомпенсации после кровоизлияния. В биохимическом анализе крови выявляются гипергликемия, азотемия, биллирубинемия, понижение содержания альбуминов и повышение содержания глобулинов, 11-оксикортикостероидов, понижение содержания калия в крови и церебральной жидкости, повышение содержания хлоридов.

При эхоэнцефалографии при полушарном инсульте часто устанавливается смещение М-эха в противоположную очагу сторону.

Электроэнцефалография характеризуется грубыми диффузными изменениями биопотенциалов мозга, иногда с межполушарной асимметрией.

Ангиография может выявить смещение интрацеребральных сосудов или наличие так называемой бессосудистой зоны.

При компьютерной томографии мозга очаги кровоизлияния светлые.

Ишемический инсульт (инфаркт мозга) наблюдается наиболее часто у лиц среднего и пожилого возрастов, иногда может быть в молодом возрасте; у мужчин отмечается несколько чаще, чем у женщин. Развитию ишемического инсульта нередко предшествуют преходящие нарушения мозгового кровообращения — так называемые транзиторные ишемические атаки, которые проявляются нестойкими очаговыми симптомами. Обычно они являются следствием кратковременного дефицита кровоснабжения мозга в той области, в которой позднее развивается инфаркт. У некоторых больных учащение транзиторных ишемических атак происходит непосредственно перед развитием инфаркта мозга. При тромбозах мозговых сосудов нередки предвестники ишемического инсульта — головокружение, кратковременное расстройство сознания, что проявляется полуобморочными состояниями, потемнение в глазах.

Ишемический инсульт может развиться в любое время суток. Наиболее часто он возникает под утро или ночью. Иногда устанавливается связь начальных проявлений инсульта с предшествующей повышенной физической нагрузкой, психо-эмоциональной перегрузкой, употреблением алкоголя, приемом горячей ванны, кровопотерей или каким-либо заболеванием, в частности инфекционным.

Нередко ишемический инсульт развивается вслед за инфарктом миокарда.

Характерно постепенное нарастание очаговой неврологической симптоматики — в течение нескольких часов, иногда 2-3 дней, реже в течение более продолжительного времени. При этом может наблюдаться ундулирующий тип нарастания симптомов, когда степень выраженности их то ослабляется, то снова усиливается, так называемое <мерцание> симптомов.

У некоторых больных происходит апоплектиформное развитие ишемического инсульта, когда неврологические симптомы возникают одномоментно и сразу максимально выражены. Такая клиника особенно характерна для эмболии, но может быть и при других механизмах развития ишемического инсульта. Острое развитие ишемического инсульта может наблюдаться при тромбозе интракраниальной части внутренней сонной артерии или при острой закупорке крупной внутримозговой артерии и проявляется сочетанием очаговых симптомов с выраженной общемозговой симптоматикой.

Иногда мозговой инфаркт развивается медленно — в течение нескольких недель или даже месяцев. Такого типа течение заболевания зависит от особенностей окклюзирующего процесса в сосудах мозга, коллатерального кровообращения и состояния общей гемодинамики. Медленное развитие инфаркта мозга <по опухолевому> типу может наблюдаться при поражении сонных артерий у больных с выраженным кардиосклерозом.

Характерной чертой ишемического инсульта является преобладание очаговых симптомов над общемозговыми, которые иногда отсутствуют. Очаговые симптомы определяются локализацией мозгового инфаркта, пораженным сосудом и условиями коллатерального кровообращения. Для окклюзирующего поражения внечерепного участка внутренней сонной артерии характерно наличие периода преходящих нарушений зрения на один глаз в сочетании с кратковременными парезами и нарушениями чувствительности в виде парестезии на противоположной стороне тела. В дальнейшем развиваются стойкие нарушения, часто в виде альтернирующего оптико-пирамидного синдрома (снижение зрения, иногда с атрофией зрительного нерва) на стороне закупорки артерии и гемипареза на противоположной; при закупорке левой сонной артерии часто возникает афазия. Изредка отмечаются эпилептиформные припадки. На стороне закупорки помимо снижения остроты зрения нередко определяются пониженное давление в центральной артерии сетчатки и синдром Бернара-Горнера.

При пальпации пораженной внутренней сонной артерии обнаруживается ослабление или отсутствие ее пульсации, над ней может прослушиваться шум, особенно при ее значительном стенозе. Изредка, в результате нарушения функции синокаротидного аппарата, наблюдаются резкие колебания артериального давления и частоты пульса.

Синдром окклюзии позвоночных и базиллярной артерий проявляется системным головокружением, пошатыванием при ходьбе, нистагмом, шумом в ушах, понижением слуха и нарушением зрения на оба глаза, вегетативными расстройствами. Характерно усиление симптомов при перемене положения головы. Иногда развиваются кома, тетраплегия, общемозговые симптомы, изменения дыхания и артериального давления, тонус мышц понижен.

Частота инфарктов отделов мозга, которые кровоснабжаются ветвями внутренних сонных артерий, значительно превышает частоту инфарктов отделов мозга, кровоснабжающихся из позвоночных и базиллярной артерий.

При ишемическом инсульте с локализацией очага поражения в области ствола мозга развиваются альтернирующие синдромы, наряду с парезами конечностей отмечается поражение ядер черепных нервов. Характерны глазодвигательные расстройства, нистагм, головокружение, дизартрия, расстройства глотания, нарушения статики, координации, витальных функций. Нередко больные жалуются на головную боль, преимущественно в шейно-затылочной области. Возникают нарушение зрения, иногда на оба глаза, нарушение чувствительности, тоническая установка кисти, гиперкинезы.

Эпилептические припадки в начальном периоде ишемического инсульта наблюдаются редко, несколько чаще они возникают в резидуальном периоде.

Рвота наблюдается редко, главным образом при поражении ствола мозга. Менингеальные симптомы не характерны, но могут наблюдаться при осложнении отеком мозга или при геморрагическом инфаркте. Утраты сознания у большинства больных ишемическим инсультом не происходит. Чаще появляются незначительное оглушение, повышенная сонливость, некоторая дезориентированность. При развитии обширных инфарктов в полушариях большого мозга может быть выраженное расстройство сознания с развитием сопорозного или коматозного состояния. Резкая степень нарушения сознания возникает также при нарастающей окклюзии позвоночных и базиллярных артерий.

Вегетативные нарушения в начальном периоде ишемического инсульта могут проявляться <состояниями дурноты>, потемнением в глазах, общей слабостью, бледностью лица. Температура тела нормальная. Артериальное давление обычно нормальное или понижено.

Возможно сочетание заболеваний — развитие ишемического инсульта у больных с коронарокардиосклерозом. В анамнезе таких больных имеются указания на перенесенные ранее инфаркты миокарда или на имеющуюся стенокардию. И при развитии ишемического инсульта нередко происходит обострение сопутствующего сердечно-сосудистого заболевания, что проявляется учащением приступов стенокардии, развитием различных аритмий сердца, утяжелением явлений сердечно-сосудистой недостаточности.

В периферической крови больных ишемическим инсультом в первые дни заболевания не отмечается существенных сдвигов. В последующем может возникнуть высокий лейкоцитоз. Нейрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы определяется при геморрагическом инсульте. У больных с острым инфарктом мозга нередко наблюдается повышение агрегации тромбоцитов, оно держится в течение 2 недель и приходит к норме к 30-му дню инфаркта мозга.

Цереброспинальная жидкость обычно прозрачная, иногда отмечается увеличение белка. Ксантохромная или розовая жидкость может наблюдаться при геморрагическом или смешанном инфаркте.

Электроэнцефалография при инфаркте мозга часто выявляет межполушарную асимметрию и фокус патологической активности.

Реоэнцефалография позволяет определить межполушарную асимметрию за счет уменьшения и уплощения пульсовых волн на стороне поражения, а также изменение кровенаполнения в соответствующих сосудистых бассейнах.

Церебральная ангиография выявляет наличие или отсутствие окклюзирующего процесса во внечерепных и внутричерепных частях сосудов головного мозга, функционирующие пути коллатерального кровообращения, патологическую извитость и перегибы артерий.

Ультразвуковой метод Допплера дает информацию о состоянии циркуляции крови, в частности о направлении и скорости кровотока в магистральных сосудах мозга.

Эхоэнцефалография при ишемическом инсульте обычно не обнаруживает смещения М-эха, за исключением случаев обширных инфарктов с отеком мозга, при которых могут наблюдаться небольшие смещения М-эха, в дальнейшем исчезающие.

При компьютерной томографии мозга инфаркты выявляются в виде темных участков.

Источник: http://www.med2000.ru/mps/ateroskleroz6.htm